Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) у кошек и котов – причины, симптомы, диагностика, лечение

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) – это редкое заболевание у кошек. Оно развивается, когда есть стойкое чрезмерное производство гормона кортизола надпочечниками либо организм получает их перорально, местно или в виде инъекций. Избыточная концентрация кортизола приводит к различным отклонениям, включая агрессивность, слабость и изменения кожи. И хотя гиперадренокортицизм встречается у кошек реже, чем у собак, он поддаётся лечению труднее, но всё-таки успешное лечение возможно. Чаще всего болеют кошки среднего и пожилого возраста.

Основные сведения

Так называется чрезвычайно редкая патология, возникающая в том случае, если надпочечники животного продуцируют избыточное количество кортизола. Избыток этого гормона вызывает комплексные последствия, среди которых особенно выделяются:

  • Выпадение шерсти.
  • Сильные изменения поведения. В этом случае до поры благодушный кот может даже бросаться на своих хозяев!
  • Сильная слабость, апатия.

Важно! У кошек эта патология встречается реже чем у собак, но ее последствия куда тяжелее, да и лечению это заболевание поддается куда хуже. Но это не повод сдаваться без борьбы!

Несахарный диабет у кошек и котов

Не смотря на своё название, несахарный диабет не имеет никакого отношения к известному диабету, так как никак не связан с гормоном инсулина и метаболизмом сахара. У кошек наблюдается очень редко, обычно у котят и молодых животных.

Антидиуретический гормон гипофиза АДГ (вазопрессин), отвечающий за сохранение правильного уровня жидкости в организме, в случае нарушения нормальной работы гипофиза вызывает несахарный диабет у кошек. Либо гипофиз не выделяет достаточное количество этого гормона (так называемый основной несахарный диабет), либо почки не реагируют на гормон (так называемый нефрогенный несахарный диабет). У заболевшего животного наблюдается частое обильное мочеиспускание и не менее обильная жажда. Моча имеет низкий удельный вес, прозрачная, без запаха, белок и сахар отсутствуют (в случае обезвоживания моча становится более концентрированной).

Диагностика Если проблемы заболевания почек нет и животное не обезвожено, проводят тесты с последующим различием этиологии болезни:

  • Тест – испытание ограничение потребляемой воды.
  • Тест-реакция на лечение диуреза гормоном АДГ (вазопрессин).

Лечение Учащённое мочеиспускание может контролироваться с помощью медицинского препарата (десмопрессина ацета), действие которого подобно гормону АДГ. Лечение, как правило, на протяжении всей жизни. Потребление воды не должно ограничиваться.

Из-за чего вообще возникает этот синдром?

Вообще, вопрос этот чрезвычайно сложный, так как уже не первый год ведутся углубленные научные изыскания. Многие ученые сходятся во мнении, что основной причиной является ненормальная работа гипофизарной железы. Предугадать, когда и отчего она даст сбой, практически невозможно. К ее патологическому состоянию может привести даже деятельность некоторых паразитических червей, токсины которых, проникнув в кровь, попадут в гипофиз. Есть также вероятность токсического его поражения при некоторых видах отравлений тяжелыми металлами.

Акромегалия у кошек и котов

Причиной акромегалии у кошек является опухоль гипофиза, нарушающая выделение основного гормона роста. Возникает чаще всего у котов в возрасте от 8 до 14 лет. Опухоль растёт медленно и долгое время заболевание никак не проявляются. Поскольку эта болезнь является причиной сахарного диабета, для неё характерны обычные симптомы:

  • Усиленная жажда.
  • Частое мочеиспускание.
  • Аппетит.

Кроме того заметно избыточное увеличение лап, подбородка, черепа и других частей тела животного. Ключевым признаком акромегалии у котов с неконтролируемым сахарным диабетом, является увеличение веса. Сердце, почки, печень и органы эндокринной системы тоже увеличиваются в размерах. Уровень инсулина в крови значительно повышен. Кошачья акромегалия подозревается у всех кошек, страдающих диабетом с тяжелой инсулинорезистентностью.

Диагностика Симптомы, лабораторные исследования крови, диагностические тесты, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) области гипофиза.

Лечение Лучевая терапия имеет наибольшие шансы на успешное лечение опухоли. К недостаткам метода относится замедленное уменьшение опухоли и длительность лечения (более 3-х лет), а также развитие гипопитуитаризма, повреждение краниального и зрительного нерва, а также радиационное поражение гипоталамуса.

Краткосрочный прогноз при лечении отдельных симптомов акромегалии с использованием различных препаратов, для кошек благоприятный. Однако, если не лечится основная причина болезни, то долгосрочный прогноз неутешительный. Большинство кошек умирает от застойной сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности или состояний, связанных с растущей опухолью гипофиза.

Лечим или калечим?

Сколько бы не говорили медики и ветеринары об опасности неконтролируемого использования гормональных препаратов, редкий владелец животного к ним прислушивается. Все мнят себя минимум Парцельсами, а потому легко и непринужденно следуют советам «специалистов» из интернета. «Подлечить» кошечку гормональной мазью из аптеки? Да легко! Вот только не нужно потом удивляться, что у вашего питомца «что-то не так» со здоровьем.

Как вы уже могли догадаться, проблемы с гипофизом вполне могут быть спровоцированы именно неконтролируемым, без назначения ветеринара, использованием различных «снадобий». Особая опасность гормональных нарушений такого класса в том, что развиваются они не вдруг и далеко не сразу. «Подлечив» своей кошке глаза гормональными каплями пару лет назад, вы никак не свяжете болезнь Кушинга у кошек с этим фактом. А ветеринару останется только терзаться догадками о том, что же конкретно вызвало появление заболевания в данном конкретном случае.

Надпочечниковая недостаточность у животных — гипокортицизм

Недостаточность коры надпочечников (ГИПОКОРТИЦИЗМ) характеризуется тяжелым нарушением всех видов обмена веществ вследствие снижения синтеза корой надпочечников глюкокортикостероидов, минералокортикоидов и андрогенов.

Существует первичную и вторичную хроническая надпочечниковую недостаточность, при этом первичный гипокортицизм характеризуется деструктивными процессами в коре надпочечников, а вторичный гипокортицизм обусловлен недостаточностью АКТГ (адренокортикотропного гормона), который стимулирует работу коры надпочечников.

Причины недостаточности коры надпочечников

К причинам первичной надпочечной недостаточности относят те, которые разрушают ткань коры надпочечников: токсины грибов, вирусная инфекция, опухоли, аутоиммунные процессы. У больных часто обнаруживают аутоантитела к тканям надпочечников или к рецепторам АКТГ. Аутоантитела к тканям надпочечников представляют иммуноглобулины класса IgM. Первичная надпочечная недостаточность может проявляться как полиморбидное заболевание, сочетаясь с гипопаратиреозом, тиреоидитом, сахарным диабетом. Первичную недостаточность коры надпочечников называют болезнью Аддисона. Другими причинами гипокортицизма могут быть амилоидоз, гемохроматоз, последствия лучевой терапии, токсины грибов.

При вторичном гипокортицизме вознкает функциональная недостаточность надпочечников вследствие нарушения регуляции на уровне гипоталамо-гипофизарной системы (кортикотропная недостаточность). При этом вторичное снижение активности надпочечников вызвано дефицитом АКТГ, продуцируемого передней долей гипофиза, находящегося в зависимости от кортиколиберина (кортикотропный рилизинг-гормон), секретируемого гипоталамусом. Вторичный гипокортицизм соответствует дефициту выработки глюкокортикоидов при сохранившейся продукции минералокортикоидов. Первичный гипокортицизм отличается от вторичного нарушением функции минералокортикоидов, что отражается на клиническом проявлении и методах лечения.

Патогенез. При заболевании отмечают недостаточный синтез глюкокортикоидов, а при вторичном гипокортицизме и минералокортикоидов, нарушается белковый, углеводный, липидный, минеральный обмен. В организме тормозится процесс глюконеогенеза, уменьшается образование глюкозы и гликогена из неуглеводных веществ, возникает гипогликемическое состояние, плохое снабжение тканей глюкозой. При недостаточном синтезе глюкокортикоидов угнетается синтез белков в печени, а дефицит андрогенов ослабляет различные анаболические процессы. Недостаточность секреции АКТГ ведет не только к атрофии ткани надпочечников, но и сопровождается нарушением секреции гонадотропного, соматотропного, тиреотропного и других гормонов гипофиза. Поэтому заболевание принимает полиморбидный (сочетанный) характер. Увеличивается выделение натрия с мочой, происходит задержка калия в организме. Нарушается кальциевый обмен: абсорбция его в кишечнике увеличивается, возрастает выход кальция из костной ткани, что ведет к гиперкальциемии.

Симптомы. Симптомы при гипокортицизме носят стертый характер. Апатия — частый признак заболевания, анорексия, исхудание. Гипотермия. Брадикардия проявляется не постоянно, но служит важным признаком заболевания. Отмечают мышечную слабость (миопатию), гиперпигментацию кожи. На фоне общей гиперпигментации кожи возможно появление участков депигментации — витилиго, что указывает на аутоиммунный процесс. Пульс малый, мягкий, замедленный, артериальное давление пониженное. Проявляется гипотония как результат недостаточности секреции кортизола и катехоламинов, обеднения организма натрием, уменьшения внеклеточной жидкости (дегидратация). Присутствуют признаки нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запоры, сменяющиеся поносом.

Лабораторно при первичной хронической надпочечной недостаточности устанавливают резкое снижение в сыворотке крови содержания натрия и повышение калия (соотношение Na/K ниже 24), понижение концентрации кортизола, гипохлоремию, гиперкальциемию, уремию. Содержание в крови креатинина повышено.

Лабораторная диагностика вторичной надпочечной недостаточности весьма затруднительна и в реальных условиях проблематична.

При патоморфологическом исследовании в надпочечнике или в коре находят различные изменения: инфильтрацию лимфоцитами, разрастание фиброзной ткани, а при аутоиммунном процессе и атрофию коркового слоя.

Диагностические критерии. Мышечная слабость (миопатия), снижение упитанности. Гиперпигментация кожи. Понижение артериального давления.

Лабораторно при первичной надпочечниковой недостаточности в сыворотке (плазме) крови отмечают снижение содержания натрия (ниже 310мг/100мл, ниже 135ммоль/л), повышение калия выше 22мг/100мл (выше 5,6ммоль/л), креатинина выше 167 мкмоль/л, снижение концентрации кортизола, альдостерона.

Лечение. Рационы насыщают кормами, богатыми энергией, протеином, витаминами. В качестве добавки вводят поваренную соль. В качестве заместительной терапии на длительное время (практически пожизненно) назначают синтетические гормональные препараты — кортизона ацетат, преднизолон, кортинефф, гидрокортизона ацетат и др.

Кортизона ацетат (адресон, кортелан) — препарат коры надпочечников, обладает многосторонним действием. Назначают внутрь при болезни Аддисона, острой недостаточности коры надпочечников в терапевтических суточных дозах: лошадям, КРС 0,1-0,2 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,3-0,5 мг/кг, собакам 0,5-1,0 мг/кг. Суточную дозу дают в 2 приема. Выпускают в таблетках по 0,025 г.

Гидрокортизона ацетат — препарат коры надпочечников. Назначают внутрь в ориентировочных дозах 0,5 мг/кг в сутки. Задают вещество дробно 3 раза в сутки. Дозу подбирают индивидуально.

Кортинефф (фторгидрокортизона ацетат, флудрокотизон, флоринеф, флудрокортизона ацетат) обладает сильным противовоспалительным (в 7 раз сильнее гидрокортизона) и минералотропным действием. Применяют внутрь при первичной недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона), вторичной недостаточности надпочечников, при поражении гипофиза — в сочетании с кортизоном.

Преднизолон (дакортин, метакорталон, низолон, преналон) — глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим действием. Выпускают в таблетках по 0,005 г, в форме 0,5 % мази, в ампулах. Назначают внутрь в ориентировочных первоначальных дозах: собакам 0,5 мг/кг, лошадям, КРС 0,025-0,05 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,1-0,2 мг/кг в сутки.

По зарубежным данным, для лечения гипокортицизма у собак и кошек используют фторкортизона ацетат и дезоксикортикостерона ацетат (кортексон). Фторкортизона ацетат назначают внутрь из расчета 10-20 мкг/кг для собак, для кошек 100 мкг в сутки на голову. При неэффективности применения фторкортизона ацетата его заменяют дезоксикорона ацетатом, который назначают внутримышечно из расчета 0,1-0,2 мг/кг 1 раз в сутки. Затем введение препарата ограничивают 2-3-кратной инъекцией в неделю.

Профилактика. Владельцы животных должны оберегать их от стрессов, не допускать переохлаждения и перегревания, использования недоброкачественных кормов, недокорма и перекорма. Глюкокортикоиды применяют практически пожизненно: дозы при неблагоприятных факторах кормления и содержания временно увеличивают.

Как проявляется?

В принципе, некоторые симптомы мы уже описали в самом начале статьи, но сейчас настало время поговорить о них подробнее. Вам стоит особенно насторожиться, если у вашего питомца проявляется следующее:

  • Кошка постоянно пьет и писает.
  • При этом у животного проявляется зверский аппетит, но его масса остается прежней, хотя живот и растет. Конечно, это может быть списано и на беременность, но если у вас кот, она все же маловероятна…
  • Со временем кошка теряет подвижность, мышцы у нее становятся слабыми и дряблыми.
  • Постоянно ухудшается состояние шерсти: она становится тонкой и ломкой, а кожа теряет упругость. Последний признак настолько серьезен, что у некоторых животных при малейшем механическом воздействии образуются глубокие ссадины и трещины.

Учтите, что сочетание всех этих симптомов с сахарным диабетом — 100% гарантия наличия синдрома Кушинга. На фото такие животные выглядят очень плохо: сильное истощение, шкура едва ли не полностью покрыта глубокими, незаживающими язвами.

Какие симптомы можно заметить самостоятельно

Понять владельцу, что у кошки в головном мозге формируется опухоль, на первых этапах невозможно. Большинство новообразований проявляют себя при значительном объеме, когда начинают сдавливать внутримозговые структуры. Происходит выпадение жизненно-важных функций, но и при явных клинических симптомах нужно исключить заболевания, схожие по признакам с опухолью.

В самом начале владелец кошки может заподозрить неладное по следующим симптомам:

  • животное не хочет сидеть на руках;
  • изменение поведения;
  • отсутствие «музыки»;
  • снижение активности.

Подобные поведенческие реакции не являются характерными для опухолей под черепной коробкой. Просто указывают на дискомфорт в самочувствии животного. Длительность бессимптомного течения объясняется адаптацией тканей мозга к изменению давления, сама кошка может приспосабливаться к некоторым симптомам, и хозяин это списывает на особенности характера питомца.

Сила неврологических признаков опухоли головного мозга у кошек напрямую зависит от локализации и размера новообразования, степени сдавливания окружающих тканей и формирования метастаз.

Когда патологический процесс запущен:

  • бесцельно блуждает по дому, взгляд застывший, тело напряженное, одеревеневшее, нередко она натыкается на углы, мебель;
  • часто начинает двигаться по кругу;
  • нередко издает нехарактерные, хриплые и надрывные звуки;
  • периодические и частые припадки, обмороки, судороги.

Не исключены параплегии и параличи, хотя они больше характерны для опухолей спинного мозга. Нередки кратковременные, частичные выпадения слуха, зрения. Если нервы, отвечающие за восприятие окружающего мира, будут «поглощены» новообразованием, то кошка полностью ослепнет.

При поражении головного мозга не исключены агрессия, нарушение акта дыхания, глотания, появляются странные «причуды», извращение вкуса.

Диагностика

Только (!) в условиях хорошо оснащенного ветеринарного учреждения. Учтите, что многие вышеперечисленные признаки может давать только упоминавшийся нами сахарный диабет, а ведь и для его диагностики требуется специфическое оборудование и средства. В любом случае, у себя на кухне вы ничего узнать не сможете. Кроме того, «Кушинг» – штука крайне серьезная. Состояние животного без помощи специалистов быстро ухудшается, нельзя терять ни минуты!

Какие виды бывают

Новообразования формируются непосредственно из тканей мозга или его оболочек или проникают «извне» из прилегающих структур. Опухоль нередко бывает следствием метастазирования рака из других органов и систем, проникает по гематогенному (лимфогенному) пути. Причины их формирования доподлинно не известны, предполагается, что в возникновении новообразований играет роль совокупность факторов. Опухоль мозга у кошек может формироваться по причине нарушения диеты, из-за воздействия внешней среды (химия, экология, вирусы), как следствие травм, снижения иммунитета.

Какие опухоли диагностируют в ВЦ «Рос-Вет»:

  • доброкачественные, медленно растущие, без метастазов, легко отделимы от клеток здоровой ткани;
  • злокачественные, быстрорастущие, с обширным метастазированием по организму, их трудно ограничить и удалить;
  • интрааксиальные, располагаются глубоко в мозгу, формируются из клеток стромы мозга;
  • экстрааксиальные, внемозговой рак, первичный очаг патологических клеток находят в гипофизе, оболочках мозга и нервах.

Первичные новообразования формируются непосредственно из тканей мозга. Вторичные – это проникающие в мозг посредством метастазирования или чрезмерного разрастания от смежных структур.

У кошек, в ВЦ «Рос-Вет», ветеринарные врачи чаще находят опухоли: глиомы, менингиомы, папилломы, макрокарциному гипофиза и пр.

Терапевтические мероприятия

Существует ли в принципе лечение синдрома Кушинга у кошек? Да, более-менее эффективные схемы имеются. Во-первых, может использоваться препарат «Трилостан». Он подавляет выработку кортизола. Назначать его может только (!) ветеринарный врач и только под его контролем средство используется. Если переборщить, гормон вообще вырабатываться перестанет, а это также очень нехорошо.

Если в условиях ветеринарной клиники будет выявлено, что всему виной — опухоль гипофиза, то врач может порекомендовать оперативное вмешательство. Конечно, оно целесообразно только в случае молодых животных, так как организм старой кошки попросту не выдержит столь серьезной операции. Как вариант — химиотерапия, но ее также назначают с крайней осторожностью.

Кроме того, оперативное вмешательство может подразумевать удаление самих надпочечников. В этом случае кошка всю оставшуюся жизнь будет «сидеть» на заместительной гормональной терапии, но это все же намного лучше проявлений самого синдрома Кушинга. В общем, варианты есть, так что вы не должны опускать руки!

Пангипопитуитаризм у кошек и котов

При этом заболевании гипофиз и ближние органы, включая гипоталамус, сжаты или повреждены, что нарушает работу других гормонопроизводящих желез, в результате чего развиваются различные симптомы и заболевания. Это может быть следствием травмы или инфекции. Они приводят к разрушению ткани гипофиза, что является причиной гормональной недостаточности.

Одной из причин пангипопитуитаризма могут быть неактивные опухоли гипотеза с продолжительным периодом развития. Опухоль может стать довольно большой, прежде чем у пораженной кошки появятся признаки заболевания. Болезнь с равной долей вероятности может развиться у кошек любой породы, но чаще всего страдают кошки в возрасте.

Симптомы У больного животного меняется поведение, они перестают реагировать на людей, выглядят подавленно, как правило стараются спрятаться, нарушается координация, отмечается потеря веса. Не смотря на то, что им присуща жажда и постоянное потребление жидкости, проявляются признак обезвоживания. У кошки существенно увеличивается мочевыделение и теряется культура мочеиспускания – она начинает «ходить» в туалет не только в лоток. При хронической форме болезни растущая опухоль гипофиза оказывает давление на зрительный нерв и животное слепнет.

Лечение Лучевая терапия может уменьшить опухоль гипофиза и ослабить симптомы болезни, но опыт лечения кошек с большими опухолями гипофиза ограничен. Прогноз оставляет желать лучшего.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]